Kennen Sie die Pathogenese von CO?

Eine CO-Vergiftung verursacht hauptsächlich Gewebehypoxie. Nachdem CO in den Körper eingeatmet wurde, werden 85 % mit dem Hämoglobin (Hb) der roten Blutkörperchen im Blut kombiniert, um stabiles COHb zu bilden. Die Affinität von CO und Hb ist 240-mal größer als die von Sauerstoff und Hb. Das Einatmen einer niedrigeren CO-Konzentration kann eine große Menge COHb erzeugen. COHb kann keinen Sauerstoff transportieren und ist nicht leicht zu dissoziieren. Sie beträgt 1/3600 der Dissoziationsrate von Oxyhämoglobin (O2Hb). Das Vorhandensein von COHb kann auch die Sauerstoffdissoziationskurve von Hämoglobin nach links verschieben. Blutsauerstoff wird nicht leicht an Gewebe abgegeben, was zu zellulärer Hypoxie führt.

Darüber hinaus können hohe CO-Konzentrationen auch an eisenhaltiges Myosin binden, was die Diffusion von Sauerstoff von den Kapillaren zu den Mitochondrien in Zellen beeinflusst und die Mitochondrienfunktion beeinträchtigt. In Kombination mit CO und dem zweiwertigen Eisen der reduzierten Cytochromoxidase hemmt es die Aktivität der Cytochromoxidase, beeinflusst den Prozess der Zellatmung und -oxidation und behindert die Sauerstoffverwertung. Die Affinität von Sauerstoff und Cytochromoxidase ist jedoch größer als die von CO. Der Grad der Gewebehypoxie ist proportional zum prozentualen Anteil von COHb im Blut. Der COHb-Prozentsatz im Blut steht in engem Zusammenhang mit der CO-Konzentration in der Luft und der Kontaktzeit.

Bei einer CO-Vergiftung sind Organe mit wenigen vaskulären Anastomosenästen und einem lebhaften Stoffwechsel, wie Gehirn und Herz, am anfälligsten für Schäden. Die kleinen Blutgefäße im Gehirn werden schnell gelähmt und erweitert. Adenosintriphosphat (ATP) im Gehirn wird in Abwesenheit von Sauerstoff schnell aufgebraucht, die Natriumpumpe funktioniert nicht gut und Natriumionen reichern sich in den Zellen an und verursachen Ödeme in den Gehirnzellen. Hypoxie lässt vaskuläre Endothelzellen anschwellen und verursacht Durchblutungsstörungen des Gehirns.

Während einer Hypoxie erhöht die Akkumulation von sauren Metaboliten im Gehirn die Gefäßpermeabilität und erzeugt ein interstitielles Ödem der Gehirnzellen. Zerebrale Durchblutungsstörungen können zerebrale Thrombosen, fokale ischämische Nekrosen der Großhirnrinde und der Basalganglien sowie ausgedehnte demyelinisierende Läsionen verursachen, was bei einer kleinen Anzahl von Patienten zu einer verzögerten Enzephalopathie führt.

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